תשובה:
הגוף שלנו מייצר כימיקלים טבעיים כגון הורמונים נוירוטרנסמיטורים, כימיקלים אלה לסייע או למנוע שידור סינפטי.
הסבר:
התרופות עשויות כימיקלים מתוצרת האדם, כל אלה כימיים, יכול לחקות איך ההורמונים שלנו נוירוטרנסמיטורים לעבוד. כימיקלים אלה משתנים על האופן שבו הם משפיעים על העברת אדם סינפטית, חלקם, יכול להאיץ את ההעברות הסינפטי, כמה יכול להאט אותם, כמה יכול לחסום אותם משדר, בעוד כמה יכול אפילו לגרום לתגובה כימית, גרימת הכימי הטבעי שלנו להשפיע אותנו אחרת.
תשובה:
שלוש דרכים עיקריות: משפיעות על מספר הנוירוטרנסמיטורים הזמינים, על קצב שחרורם של נוירוטרנסמיטורים, ועל זיקה מחייבת של קולטנים של נוירוטרנסמיטורים לנוירוטרנסמיטרים.
הסבר:
אני לא מכיר יותר מדי סמים ספציפיים. המאמר הבא יתאר כיצד הם יכולים להיות מושפעים, ומה אנזימים / כימיקלים זמינים כדי לגרום לשינויים. אלה לא בהכרח תרופות פרמצבטיות.
אז אמרתי שיש שלוש דרכים עיקריות של תרופות המשפיעות על שידור סינפטי.
בואו נלך לפרטים עבור כל אחד מהם:
זמינות של נוירוטרנסמיטרים
תרופות יכולות להשפיע על ייצור של נוירוטרנסמיטרים, תנועה של נוירוטרנסמיטרים לתוך שלפוחית, או תנועת שלפוחית לסינפסה.
דוגמא:
- חומצה הידראזינופרופיונית מונעת ביוסינתזה של אנזים GAD הנדרש לביוסינתזה של GABA.
שיעור שחרורם של נוירוטרנסמיטרים
נוירוטרנסמיטורים משוחררים לתוך הסינפסה באמצעות exocytosis. Exocytosis הוא תהליך מורכב הדורש חלבונים מבניים רבים כגון חלבונים חלודה. סלקטיביות של exocytosis היא גם גורם תורם.
דוגמאות:
- TAT-NSF פוליפפטיד מעכב חלבונים חלל, השבתת exocytosis.
- טטנוס רעלן הוא מעכב ספציפי של VAMP3 / cellubrevin (אחד
חלבונים חלודה).
זיקה של קולטנים נוירוטרנסמיטר
תרופות המשפיעות על הקולטנים 'affinities הוא כנראה סוג ידוע ביותר, כי הם מוזכרים אפילו ספרי לימוד בקולג' הרגיל. הם גם הסוג הנפוץ ביותר של תרופות פנאי.
דוגמאות:
- קוקאין מעכב דופמין טרנספורטר (DAT), רווי את מערכת העצבים המרכזית עם דופאמין overclocking את מסלול הפרס.
- תרופות אנטי פסיכוטיות כגון Quetiapine משפיעות על שני קולטני דופאמין וסרוטונין ומשמשות לטיפול בסכיזופרניה ובהפרעה דו קוטבית.
- אנטגוניסטים של קולטן NMDA הם סוג של הרדמה המשמשים הן בעלי חיים והן בבני אדם.
מקורות:
מהן הדרכים שבהן משאבים סביבתיים חשובים לבריאות האדם?
"הסביבה" משפיעה על החיים של כל מינים בתוכו. אין "טוב" או "רע" סביבות - רק סביבות כי הם יותר תורמת צורות חיים מסוימים. רוב צורות החיים על פני כדור הארץ נמצאות במים! אז, אתה צריך להיות ספציפי על הסביבה המסייעת לחיי אדם. בכל המקרים, המשאבים הסביבתיים הנדרשים לכל צורת חיים הם בעיקר מזון (ומים). ללא אספקת מזון (כולל כל שרשרת המוביל צורה מסוימת) את שאר המשאבים הפיזיים יהיה חסר תועלת. אחרי האוכל, אמצעי הגנה מפני אלמנטים מזג האוויר הוא העדיפות הבאה. משמעות הדבר היא מערות טבעיות, מפרצונים, מעברי רוח וחומרים לבניית מקלטים כגון כיסוי צמחי. הבא מגיע אנרגיה חיצונית (לא שריר) לשיפור תנאי החיים באמצעות שינוי
מהו גורלם של הנוירוטרנסמיטורים לאחר שהם ביצעו את תפקידם? במילים אחרות, אני רוצה לדעת איך מתרחש שידור עצבים סינפטי (3-4 גורמות של נוירוטרנסמיטרים).
כמה דברים קורים פעם נוירוטרנסמיטורים נקשרים לרצפטורים המתאימים להם ומתחילים תהליכים ביוכימיים בדנדריט של הנוירון הבא. הם יכולים להיות מושפל enzymatically, הם יכולים להתפזר מן הפער הסינפטי, והם יכולים לעבור reuptake על ידי הנוירון הם שוחררו, בדרך כלל להיות ממוחזר.
למה הוא כימי סינפטי שידור חד כיווני? האם סידן לפתוח את ערוצי Ca + הנורה ואת Ca + רץ פנימה ומאפשר נוירוטרנסמיטורים להיכנס?
התמסורת הסינפטית היא כיוונית כיוון שלא ניתן להחליף את הנוירוטרנסמיטורים. סינפסה היא קישור בין שני נוירונים בגופנו. סינפסה הוא הראה סכמטי להלן. סינפסה יש צד אשר משחרר נוירוטרנסמיטורים צד שיכול לקבל אותם. כאשר אות נוסע לעבר סינפסה כזו, אלה נוירוטרנסמיטורים משוחררים הפער הסינפטי והוא יכול לנסוע חופשי מסביב. אם נוירוטרנסמיטור כזה מחובר לקולטן באתר השני של הפער הסינפטי, זה משחרר אות נוסף אשר נוסע יותר ויותר בגוף שלנו. אנחנו רואים עכשיו, כי אלה נוירוטרנסמיטורים לא יכול לגרום האות לחזור אחורה. האתר קולטן לא יכול לשחרר אותם ואת החוגה הסינפטי לא יכול לקבל אותם. עבור העניין שלך, נוירוטרנסמיטרים הם שבורים בעיקר למטה הפער הסינפטי לאחר